目的 探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）膀胱癌相关转录因子1（bladder cancerassociated transcript 1，BLACAT1）在喉鳞状细胞癌（简称喉鳞癌）中的表达及其对喉鳞癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测45例喉鳞癌组织和对应的癌旁组织中BLACAT1和miR-5590-3p的表达，分析BLACAT1表达与临床病理学参数的关系。将BLACAT1 siRNA、对照siRNA及阴性对照和miR-5590-3p模拟物转染喉鳞癌Hep-2细胞，采用qRT-PCR检测BLACAT1、miR-5590-3p和母亲DPP同源物5（果蝇）[mothers against DPP homolog 5（Drosophila），SMAD5]的表达，CCK-8和Transwell小室检测Hep-2细胞增殖和侵袭的变化，双荧光素酶报告基因检测miR-5590-3p与BLACAT1和SMAD5之间的相互作用。结果 喉鳞癌组织中BLACAT1的表达水平（8.483±0.995）显著高于癌旁组织（1.099±0.019），差异有统计学意义（t =5.765，P <0.001）。在有淋巴结转移的喉鳞癌组织中BLACAT1的表达水平（12.50±1.772）显著高于无淋巴结转移组织（6.268±1.997），差异有统计学意义（t =3.319，P =0.0018）。BLACAT1的表达与淋巴结转移和组织学分级密切相关（P<0.01）。抑制BLACAT1的表达能够显著抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭能力。miR-5590-3p在喉鳞癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织，且miR-5590-3p表达的上调能够显著抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭能力。此外，BLACAT1和SMAD5是miR-5590-3p的直接作用靶点，下调BLACAT1表达能促进Hep-2细胞中miR-5590-3p的表达和抑制SMAD5的表达，而miR-5590-3p模拟物能抑制Hep-2细胞中SMAD5的表达。结论 BLACAT1/miR-5590-3p/SMAD5调控轴可能在喉鳞癌细胞的增殖和侵袭中发挥重要作用，因而可能成为喉鳞癌患者潜在的治疗靶点。